为什么质子泵抑制剂抑制胃酸分泌的作用强,选择性好?

质子泵抑制剂是阻断胃酸分泌的最后一个环节，抑制PPI能够有效抑制各种因素引起的胃酸分泌。该药进入胃壁细胞后，转化为活性代谢产物次磺酰胺后与H+/K+-ATP酶上的巯基作用，形成二硫键的共价结合，使H+/K+-ATP酶失活，产生抑制作用。

答案：由胃酸分泌过程可知，H2受体阻断剂（如西咪替丁（甲氰咪胍）、法莫替丁和雷尼替丁等）只能抑制胃酸分泌的一个中间环节，称为受体水平抑酸。目前临床上H2受体阻断剂均不能完全阻断胃酸分泌。在其他某种受体受到刺激时，如食物的色、香、味仍可通过刺激迷走神经及M胆碱能受体而分泌胃酸。同样，当胃内食物刺激胃窦部G细胞释放促胃液素，与壁细胞膜上的促胃液素或缩胆囊素B受体结合，也能引起胃酸分泌。因此当刺激超过H2受体阻断剂的有效作用时，H2 受体阻断剂就不能完全抑制胃酸的分泌。

与H2受体阻断剂相比，质子泵抑制剂（PPI如泮托拉唑、奥美拉唑）是抑制壁细胞内部胃酸分泌的最终过程。在正常情况下，各种刺激通过多个途径导致胃酸分泌，但最后均需通过质子泵作用引起胃酸分泌。所以从理论上讲，抑制质子泵H+-K+-ATP酶的作用，就能完全阻断胃酸的分泌。